Alarm Imun Kulit Bisa Menjelaskan Ruam Pada Pasien

Alarm Imun Kulit Bisa Menjelaskan Ruam Pada Pasien

Sangat sensitif terhadap sinar matahari yang memaksa diri dari ruam yang begitu parah sehingga bisa meninggalkan bekas luka permanen.

Ini adalah kenyataan yang tidak menguntungkan banyak orang dengan lupus. Hingga 60 persen pasien dengan penyakit autoimun memiliki tingkat kepekaan terhadap sinar ultraviolet – suatu kondisi yang disebut fotosensitifitas. Dapat menyebabkan peradangan kulit atau flare-up berbagai macam gejala lupus, seperti nyeri sendi dan kelelahan.

Untuk beberapa pasien, bahkan cahaya dari sebuah mesin fotokopi sudah cukup untuk memicu karakteristik penyakit ruam merah marah.

“Studi tentang aspek fotosensitifitas lupus telah menunjukkan korelasi besar antara bagaimana seseorang sensitif dan kualitas hidup mereka,” kata J. Michelle Kahlenberg, MD, Ph.D., asisten profesor kedokteran internal di divisi rheumatologi di Michigan. Obat.

Dia dan tim peneliti multidisiplin berusaha membuka misteri di balik reaksi ini. Temuan mereka dipublikasikan dalam versi online Annals of the Rheumatic Diseases.

Pekerjaan mereka dibangun berdasarkan penelitian selama satu dekade yang meneliti kaitan antara protein yang disebut interferon dan lupus itu sendiri. Interferon dilepaskan oleh sel sebagai tanggapan atas invasi. Biasanya dipicu oleh virus, mereka juga dapat diaktifkan oleh bakteri dan ancaman eksternal lainnya.

Interferon memperingatkan sel lain untuk meningkatkan pertahanan mereka. Fungsi ini ada pada semua orang.

“Interferon sangat sulit diukur tetapi kami tahu bahwa mereka mengalami peningkatan pada sebagian besar pasien lupus,” Kahlenberg mencatat. “Dalam percobaan ini, kami berangkat untuk melihat mana yang ada di kulit.”

Penyuntingan gen menawarkan wawasan

Ketika mereka membandingkan sel-sel kulit dari pasien dengan lupus dan orang-orang dengan kulit yang sehat, sel-sel kulit epidermal lupus disebut keratinocytes – sel-sel yang menghasilkan keratin yang membentuk lapisan paling atas kulit – menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam interferon kappa (IFN-κ ).

Selanjutnya, mereka menghasilkan keratinosit tanpa IFN-κ menggunakan teknologi CRISPR / Cas9, yang berfungsi seperti sepasang gunting genetik, untuk menghapus gen yang mengkodekan interferon. Mereka kemudian membandingkan sel-sel kulit ini dengan set lain yang dirancang untuk overexpress IFN-κ.

“Kami menemukan bahwa semua jenis I IFN signaling turun di keratinosit basal ketika Anda menghapus, atau melumpuhkan, gen IFNK menggunakan CRISPR / Cas9; kami juga mengamati bahwa IFNK melumpuhkan keratinosit tidak terpengaruh oleh sinar UV,” kata Mrinal Sarkar, Ph.D., peneliti penelitian dengan departemen dermatologi di UM.

Sebaliknya, sel overexpressing IFN-κ mati ketika terkena sinar UV.

“Kami berpikir bahwa kemungkinan fungsi utama IFN-κ pada kulit sehat normal adalah untuk melawan infeksi virus, seperti HPV. Tetapi pada lupus, seluruh sistem ini tidak sinkron dan terlalu aktif,” jelas Johann Gudjonsson, MD, Ph.D., profesor dermatologi.

Perbedaan Psoriasis dan Lupus

Perbedaan Psoriasis dan Lupus

Psoriasis dan lupus adalah kondisi autoimun yang dapat mempengaruhi kulit orang. Meskipun mereka berbagi beberapa gejala, mereka adalah gangguan yang terpisah.

Adalah mungkin bagi seseorang untuk memiliki lupus dan psoriasis, atau psoriatic arthritis. Perawatan dan komplikasi berbeda untuk setiap gangguan.

Kita akan membahas lebih dekat pada persamaan dan perbedaan antara psoriasis dan lupus, termasuk gejala, penyebab, dan perawatan. Kami juga mencakup apa yang terjadi ketika orang memiliki kedua kondisi tersebut.

Apa itu psoriasis?

Psoriasis adalah penyakit autoimun kronis yang menyerang kulit seseorang.

Psoriasis menyebabkan sel-sel kulit berkembang biak dengan cepat. Hal ini menyebabkan penumpukan sel-sel kulit pada beberapa bagian tubuh, dan bercak merah dan bersisik dapat muncul.

Area tubuh yang paling sering terkena psoriasis meliputi:

  • lutut
  • siku

Orang dengan psoriasis biasanya mengalami flare periodik sepanjang hidup mereka. Namun, masing-masing flare ini akan mereda, dan gejala dapat tetap minimal untuk waktu yang lama di antara mereka.

Apa itu lupus?

Lupus, atau lupus eritematosus sistemik, adalah penyakit autoimun yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan tubuh, yang mengakibatkan kerusakan.

Kerusakan ini dapat mempengaruhi hampir semua sistem tubuh, termasuk:

  • kulit
  • sendi
  • organ

Kondisi kronis ini tidak menyembuhkan, tetapi pengobatan dapat membantu orang mengelola gejala.

Persamaan dan perbedaan antara psoriasis dan lupus

Lupus dan psoriasis memiliki beberapa kesamaan tetapi juga memiliki beberapa perbedaan utama.

Prevalensi

Lupus jauh lebih umum daripada psoriasis.

Menurut Lupus Foundation of America, ada sekitar 1,5 juta kasus lupus di Amerika Serikat. Sebagai perbandingan, National Psoriasis Foundation memperkirakan bahwa psoriasis mempengaruhi sekitar 7,5 juta orang Amerika, 10 hingga 30 persen di antaranya akan mengembangkan psoriatic arthritis.

Siapa yang terpengaruh?

Psoriasis dapat mempengaruhi orang-orang dari segala usia. Orang sering mengembangkan kondisi ini antara 15 dan 35 tahun.

Kebanyakan orang yang mengidap lupus berusia 15 hingga 44 tahun. The Lupus Foundation of America menyatakan bahwa wanita dengan warna 2 sampai 3 kali lebih mungkin mengembangkan lupus daripada wanita Kaukasia.

Efek autoimun

Baik psoriasis dan lupus adalah jenis penyakit autoimun, yang berarti bahwa sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang sel-sel yang sehat.

Namun, sementara lupus dapat menyebabkan sistem kekebalan menyerang beberapa bagian tubuh, termasuk kulit, sendi, dan organ, psoriasis biasanya terbatas pada kulit, kuku jari tangan, dan kuku jari kaki. Orang-orang dengan psoriatic arthritis juga dapat memiliki gejala di persendian mereka.

Axl Diuji Coba Mampu Mengurangi Kerusakan Ginjal

Axl Diuji Coba Mampu Mengurangi Kerusakan Ginjal

Peningkatan dan fungsi Ginjal berbasis peradangan dalam model lupus nephritis dengan mencegah reseptor-disebut Axl pada kompleks protein dari balik aktif berhasil melakukan uji klinis molekuler kecil, dalam laporan penelitian yang diterbitkan di Journal of Autoimmunity.

Penelitian mereka, “Target penghambatan reseptor seperti tirosin kinase Axis ameliorates anti-GBM-induced lupus-like nephritis,” diterbitkan dalam Journal of Autoimmunity.

Keterlibatan ginjal pada lupus eritematosus sistemik (SLE) sering dan merusak, mempengaruhi kemampuan organ untuk berfungsi. Pada beberapa kasus ditemukan dapat menyebabkan gagal ginjal.

Memahami mekanisme di balik perkembangan penyakit ginjal dapat membantu mengidentifikasi target baru untuk terapi yang mungkin terkait dengan SLE. Ini juga bisa mengurangi risiko gagal ginjal pada pasien lupus.

R428 (sekarang disebut BGB324) adalah molekul kecil investigatif dan pertama dirancang untuk secara khusus menghambat, atau memblokir, Axl. Dalam tes, R428 telah terbukti meningkatkan peradangan dan sekarang dalam studi klinis pada pasien kanker.

Para peneliti di Ohio dan Pennsylvania menguji keampuhan R428 dalam melindungi tikus dari glomerulonefritis eksperimental (GN), sejenis peradangan ginjal yang disebabkan oleh lupus.

Mereka menggunakan tiga kelompok tikus. Yang pertama menerima pengobatan R428 setiap hari, dimulai dua hari sebelum induksi GN. Kelompok kedua tidak diobati sebelum GN diinduksi, dan kelompok tikus ketiga kekurangan gen Axl.

Tingkat nitrogen urea darah (BUN) digunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dan perkembangan penyakit – tingkat BUN yang lebih tinggi menunjukkan penyakit yang lebih berat.

Dibandingkan dengan tikus yang tidak diobati, ekspresi Axl berkurang pada tikus yang diobati R428 dan tampaknya berkorelasi dengan peningkatan signifikan pada fungsi ginjal seperti yang dicatat oleh tingkat BUN yang lebih rendah.

Fungsi ginjal pada tikus yang kekurangan gen ditandai lebih baik daripada yang terlihat pada tikus yang diobati R428, menunjukkan kebutuhan untuk menyesuaikan dosis yang diberikan.

Axl mempromosikan ekspresi protein inflamasi

Axl mempromosikan ekspresi (atau produksi) protein inflamasi yang disebut sitokin dan kemokin, yang memainkan peran penting dalam kematian sel terkait penyakit ginjal. Para peneliti menemukan penurunan yang signifikan pada molekul inflamasi ini pada tikus yang diobati R428 dibandingkan dengan tikus yang tidak diobati.

Peningkatan proliferasi dan migrasi ginjal – adalah ciri khas glomerulonefritis. Axl mempromosikan proliferasi dengan mengaktifkan protein lain yang disebut Akt. Tikus yang diobati dengan R428 menunjukkan proliferasi sel dan aktivasi yang jauh lebih sedikit daripada tikus yang tidak diobati.

“Studi-studi ini mendukung peran untuk inhibisi Axl di glomerulonefritis,” tim menyimpulkan.

Sel DNA Dapat Membantu Menentukan Aktivitas Lupus

Sel DNA Dapat Membantu Menentukan Aktivitas Lupus

Tingkat DNA sel bebas yang beredar dapat berpotensi digunakan sebagai biomarker untuk menilai aktivitas penyakit dan memantau keefektifan pengobatan pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik (SLE), sebuah penelitian mengungapkan.

Studi ini, “Tingkat tinggi DNA bebas sel yang bersirkulasi adalah biomarker dari SLE aktif,” diterbitkan dalam European Journal of Clinical Investigation.

SLE, gangguan autoimun inflamasi kronis, mempengaruhi kulit, persendian, ginjal, dan organ lainnya. Salah satu karakteristik SLE adalah meningkatnya pelepasan DNA – yang biasanya disimpan di dalam sel – ke lingkungan luar.

Seiring waktu, kebanyakan pasien mengembangkan autoantibodi terhadap DNA ekstraselular, yang diketahui berpartisipasi dalam mekanisme penyakit yang berkontribusi pada pengembangan SLE.

DNA genomik yang sangat terfragmentasi adalah komponen normal dari plasma darah. Studi pada DNA sel DNA bebas sirkulasi (cfDNA) telah menunjukkan cfDNA biasanya berasal dari kematian sel darah putih.

Studi terbaru, bagaimanapun, telah menunjukkan bahwa pasien SLE memiliki tingkat sirkulasi cfDNA yang lebih tinggi daripada individu yang sehat.

Para peneliti telah menjadi tertarik pada potensi menggunakan tingkat cfDNA sebagai penanda untuk aktivitas penyakit dan respon terhadap pengobatan.

Oleh karena itu, peneliti berangkat untuk meneliti hubungan antara tingkat cfDNA dan aktivitas penyakit pada pasien SLE. Secara khusus, mereka berfokus pada pasien SLE hamil dengan penyakit aktif karena mereka lebih rentan terhadap hasil reproduksi yang merugikan.

Peneliti merekrut 58 wanita dengan SLE, 36 di antaranya hamil dan 22 yang tidak. Tingkat cfDNA mereka dibandingkan dengan mereka yang cocok dengan kontrol yang sehat. Ini juga termasuk 199 yang hamil dan 60 yang tidak tanpa riwayat SLE.

Tingkat median cfDNA secara signifikan lebih tinggi pada pasien SLE tidak hamil, pada 7,38 ng / ml, dan pasien SLE hamil, pada 7,65 ng / ml, dibandingkan pada yang tidak hamil (4,6 ng / ml) dan kontrol sehat hamil (5,25 ng / ml).

Ada kecenderungan peningkatan kadar cfDNA

Sementara ada kecenderungan peningkatan kadar cfDNA dengan skor SLEDAI yang lebih tinggi. Para peneliti tidak menemukan hubungan antara kadar cfDNA tinggi dan nefritis (radang ginjal), manifestasi kulit, radang multi-organ, atau penanda inflamasi lainnya.

Para peneliti percaya ini mungkin karena keterbatasan penelitian.

“Temuan kami menunjukkan bahwa tingkat kadar cfDNA yang lebih tinggi hadir dalam sirkulasi pasien SLE dan tingkat yang meningkat berkorelasi dengan skor SLEDAI yang lebih tinggi,” para peneliti menyimpulkan.” Kami mengusulkan bahwa uji cfDNA sederhana mungkin memiliki manfaat klinis yang berguna sebagai alat diagnostik tambahan untuk memantau aktivitas penyakit, membantu memandu pengobatan dan lebih baik membantu dokter dalam manajemen pasien SLE.”

Merokok Meningkatkan Resiko Lupus Bagi Wanita Kulit Hitam?

Merokok Meningkatkan Resiko Lupus Bagi Wanita Kulit Hitam?

Merokok ditemukan dikaitkan dengan peningkatan risiko lupus eritematosus sistemik (SLE) di antara wanita kulit hitam, sementara konsumsi alkohol moderat secara signifikan mengurangi kemungkinan mengembangkan penyakit, sebuah laporan penelitian.

Temuan ini konsisten dengan penelitian yang dilakukan pada kelompok etnis lain. Penelitian ini adalah yang terbesar hingga saat ini menyelidiki faktor risiko untuk lupus pada wanita kulit hitam, populasi dengan salah satu tingkat tertinggi penyakit.

Studi, “Relationship of cigarette smoking and alcohol consumption to incidence of systemic lupus erythematosus in the Black Women’s Health Study” diterbitkan dalam Arthritis Care & Research.

Studi epidemiologi sebelumnya telah menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko lupus, sementara minum alkohol secara moderat adalah pelindung terhadap penyakit.

Namun, penelitian ini hampir seluruhnya terlihat pada populasi kulit putih atau Asia tetapi tidak pada orang kulit hitam, yang sangat rentan terhadap lupus. Orang keturunan Afrika dan Asia dua sampai empat kali lebih mungkin mengembangkan lupus daripada orang asal Eropa. Wanita juga berisiko tinggi, mengembangkan penyakit sekitar sembilan kali lebih sering daripada pria.

Hal ini membuat identifikasi faktor lingkungan yang mempengaruhi orang untuk lupus sangat penting bagi wanita kulit hitam, dan lebih karena variasi genetik tidak cukup menjelaskan tingkat lupus yang meningkat pada populasi ini.

Menyelidiki dampak merokok dan alkohol pada wanita kulit hitam

Menyadari kebutuhan ini, para peneliti berangkat untuk menyelidiki dampak merokok dan minum pada risiko lupus di kalangan wanita kulit hitam.

Mereka melakukan penelitian kohort prospektif, satu yang mengikuti sekelompok pasien dari waktu ke waktu. Penelitian ini didasarkan pada data dari 127 pasien lupus perempuan berkulit hitam, pada usia rata-rata 43 tahun, dari tahun 1995 hingga 2015, yang terdaftar dalam Studi Kesehatan Wanita Hitam, sebuah studi tindak lanjut yang besar yang melihat pada kesehatan wanita kulit hitam dari seluruh KAMI

Pada awal penelitian pada tahun 1995, peserta diminta untuk mengisi kuesioner tentang demografi, kesehatan, dan gaya hidup, termasuk kebiasaan merokok dan minum. Para wanita menyelesaikan kuesioner tindak lanjut setiap dua tahun.

Perokok dikaitkan dengan risiko 45% lebih tinggi lupus daripada bukan perokok, meskipun perbedaan ini tidak bermakna secara statistik. Risiko Lupus lebih besar di antara perokok saat ini (52%), dibandingkan dengan perokok masa lalu (41%); itu juga lebih tinggi di antara mereka yang merokok lebih banyak rokok (20 atau lebih pak-tahun merokok), meskipun tidak ada perbedaan ini secara statistik signifikan.

Sebaliknya, minum alkohol (bir, anggur, pendingin anggur, dan minuman keras) dikaitkan dengan 29% kesempatan lebih rendah untuk mengembangkan lupus bagi peminum saat ini dan 21% kesempatan lebih rendah untuk peminum sebelumnya, dibandingkan dengan mereka yang tidak pernah minum. Perbedaan-perbedaan ini juga tidak signifikan.

Zat beracun dari asap rokok telah dikaitkan dengan stres oksidatif dan produksi autoantibodi, dan mereka dapat secara langsung merusak protein dan DNA. Alkohol juga menghambat produksi molekul yang mempromosikan peradangan. Selain itu, merokok dan alkohol dapat menyebabkan perubahan ekspresi gen yang terlibat dalam peradangan dan autoimunitas.

Di Cina, Pengidap Lupus Menjadi Penyebab Kematian Terbesar

Di Cina, Pengidap Lupus Menjadi Penyebab Kematian Terbesar

Di Cina, tingkat kematian lebih tinggi di antara wanita dengan systemic lupus erythematosus (SLE) dibandingkan pria, dengan infeksi menjadi penyebab utama kematian, sebuah laporan penelitian.

Menurut para peneliti, faktor risiko untuk hasil yang lebih buruk termasuk usia yang lebih tua pada onset penyakit, infeksi, anemia autoimun, tingkat trombosit yang rendah, dan hipertensi arteri pulmonal.

Penelitian, “Mortalitas dan faktor prognostik pada pasien Cina dengan lupus eritematosus sistemik,” diterbitkan dalam jurnal Lupus.

Lupus, penyakit autoimun yang melibatkan banyak organ, diyakini berdampak tidak proporsional pada pasien di negara-negara Asia, dengan insiden yang lebih tinggi dan keparahan yang lebih besar.

Di China, “perkiraan prevalensi SLE adalah 50-100 kasus per 100.000 orang, yang jauh lebih tinggi daripada 10-35 per 100.000 orang di negara-negara Eropa dan Amerika Utara,” para peneliti menulis.

Dalam upaya untuk menentukan risiko kematian pada pasien Cina, serta faktor risiko pada populasi ini, peneliti memeriksa data dari 911 pasien lupus – 97 pria dan 814 wanita – yang mengunjungi departemen Rheumatologi dan Imunologi Klinis di Rumah Sakit Pertama Universitas Peking antara Januari 2007 dan Desember 2015.

Pasien, dengan usia rata-rata 32,9, diikuti selama rata-rata tiga tahun.

Untuk menentukan tingkat kematian dan penyebab kematian, tim meninjau informasi pasien seperti usia saat onset penyakit dan rekrutmen, riwayat infeksi, dan keterlibatan organ lainnya.

Selama masa tindak lanjut, 45 pasien meninggal, 41 di antaranya adalah perempuan. Pasien-pasien ini lebih tua pada onset penyakit daripada mereka yang masih hidup – 40 versus 32,5 tahun.

Demikian pula, pasien-pasien ini direkrut untuk penelitian pada usia yang jauh lebih tua (46 tahun), dibandingkan dengan kelompok lainnya (37,3 tahun).

Tingkat ketahanan hidup terus menurun selama periode 10 tahun. Setelah satu tahun masa tindak lanjut, 98,2% pasien masih hidup. Tingkat ini menurun menjadi 95,3% pada tahun kelima dan 93,7% pada tahun ke-10.

Menggunakan rasio kematian standar (SMR), para peneliti membandingkan tingkat kematian pasien lupus relatif terhadap populasi Cina umum. Secara umum, SMR yang lebih besar dari satu mengindikasikan angka kematian yang sangat tinggi.

Dibandingkan dengan populasi umum, SMR pasien lupus adalah 3,2 secara keseluruhan. Pada wanita, SMR adalah 3,9, dan pada pria, itu 1,1.

Ketika membandingkan rentang hidup rata-rata pada populasi Cina umum dengan pasien lupus, para peneliti menghitung bahwa wanita dengan lupus kehilangan 29,8 tahun kehidupan, secara signifikan lebih dari pasien laki-laki yang kehilangan 9,4 tahun.

Infeksi adalah penyebab utama kematian pada pasien lupus. Di antara 45 pasien yang meninggal, 14 (31,1%) disebabkan oleh infeksi. Namun, tingkat kematian terkait infeksi menurun secara signifikan selama periode 10 tahun – dari 42,9% pada tahun pertama menjadi 27,3% pada tahun ke-10.

Penyebab kematian lainnya

Penyebab kematian lainnya termasuk gagal ginjal (6,7%), hipertensi arteri paru (6,7%), kondisi yang mempengaruhi suplai darah ke otak (6,7%), neuropsikiatrik SLE (4,4%), dan tingkat trombosit yang rendah (4,4%).

Analisis tambahan menentukan bahwa infeksi, PAH, kelainan darah seperti anemia hemolitik autoimun – ketika tubuh memproduksi antibodi terhadap sel darah merahnya sendiri – dan jumlah trombosit yang rendah, bersama dengan usia yang lebih tua pada onset penyakit, merupakan faktor risiko kematian pada pasien lupus.

Namun, durasi penyakit yang lebih lama saat rekrutmen dikaitkan dengan 26% risiko kematian yang lebih rendah.

Obesitas Pada Penderita Lupus Meningkatkan Depresi Lebih

Obesitas Pada Penderita Lupus Meningkatkan Depresi Lebih

Obesitas pada wanita dengan systemic lupus erythematosus (SLE) terkait dengan aktivitas penyakit bisa membuat lebih buruk. Ini membuat peningkatan gejala depresi, beban sakit dan kelelahan yang lebih tinggi, menurut sebuah laporan penelitian.

Studi, “Obesitas Independen Associates dengan Hasil Laporan Pasien yang Lebih Buruk pada Wanita dengan Systemic Lupus Erythematosus,” diterbitkan dalam jurnal Arthritis Care & Research.

Pasien lupus mengalami kualitas hidup terkait kesehatan yang lebih buruk. Ini berbanding jauh daripada orang sehat atau mereka dengan kondisi kronis lainnya, seperti rheumatoid arthritis. Tetapi penyebab hasil yang buruk ini tidak sepenuhnya dipahami.

Sementara obesitas telah dikaitkan dengan hasil buruk yang dilaporkan pasien dalam kondisi inflamasi lainnya. Penelitian yang menyelidiki apakah obesitas dapat menjelaskan sebagian hasil yang lebih buruk pada lupus masih kontroversial.

Untuk mengatasi hal ini, para peneliti mempelajari hubungan ini pada 142 wanita dengan lupus yang termasuk dalam University of California di San Francisco Lupus Outcomes Study.

Di antara peserta, 47, atau 33,1%, dianggap obesitas, yang didefinisikan sebagai memiliki indeks massa lemak (FMI) di atas 13 kg / m² atau indeks massa tubuh (BMI) sama dengan atau di atas 30 kg / m².

Dampak obesitas dinilai dalam hal aktivitas penyakit, gejala depresi, rasa sakit, dan kelelahan.

Aktivitas penyakit di sembilan organ diukur menggunakan Kuesioner Aktivitas Sistemik Lupus (SLAQ), yang berkisar dari nol hingga 44. Skor yang lebih tinggi menunjukkan aktivitas penyakit yang lebih besar.

Pusat Penelitian Depresi Tingkat Epidemiologi (CES-D), skala 20-item dengan skor mulai dari nol hingga 60, digunakan untuk mengukur depresi.

Rasa sakit dan kelelahan diperiksa melalui Survei Kesehatan Formulir Singkat 36 (SF-36), survei dengan skor mulai dari nol hingga 36. Skor yang lebih tinggi mencerminkan lebih sedikit rasa sakit dan kelelahan.

Kandungan lemak dan hubungan dengan penyakit

Analisis menunjukkan bahwa kandungan lemak, yang diukur berdasarkan indeks massa lemak. Ini dikaitkan dengan aktivitas penyakit yang lebih tinggi, beban sakit yang lebih tinggi, dan kelelahan.

Dibandingkan dengan mereka yang tidak gemuk, pasien obesitas memiliki aktivitas penyakit yang lebih buruk. Ini juga membuat depresi memiliki skor depresi lebih tinggi (20 versus 10 dalam CES-D). Terakhir ini juga meningkatkan rasa sakit dan kelelahan (37 vs 46 di SF-36).

Setelah disesuaikan untuk beberapa parameter sosiodemografi, termasuk usia, ras, pendidikan, status kemiskinan, dan merokok, serta durasi penyakit dan gambaran klinis – kerusakan penyakit dan penggunaan glukokortikoid – obesitas masih dikaitkan dengan skor yang secara signifikan lebih buruk pada semua hasil yang dilaporkan pasien.

Temuan ini menyoroti kebutuhan untuk intervensi gaya hidup yang menargetkan pasien lupus yang kelebihan berat badan diberikan potensi untuk mengurangi risiko kardiovaskular dan melemahkan gejala umum pada penyakit ini,” para peneliti menulis.

Appendektomi Pada Wanita Muda Beresiko Terkena Lupus

Appendektomi Pada Wanita Muda Beresiko Terkena Lupus

Orang-orang yang memiliki usus buntu yang diangkat operasi, terutama wanita yang lebih muda, jauh lebih mungkin untuk mengembangkan lupus eritematosus sistemik dibandingkan mereka yang tidak memiliki usus buntu, peneliti di Taiwan melaporkan.

Perempuan di bawah usia 50, pada kenyataannya, ditemukan berada pada risiko 2,3 kali lebih besar lupus setelah operasi ini.

Penelitian, “Wanita yang mengalami appendektomi telah meningkatkan risiko lupus eritematosus sistemik: studi kohort nasional,” diterbitkan dalam jurnal Clinical Rheumatology.

Sementara lama dilihat sebagai organ vestigial, usus buntu sekarang diketahui berperan dalam respon imun, membawa konsentrasi tertinggi sel-sel imun yang berhubungan dengan usus yang bertindak sebagai garis pertahanan pertama melawan patogen yang menginvasi traktus gastrointestinal.

Apendiks juga menyimpan koleksi bakteri menguntungkan yang mampu meningkatkan kesehatan usus jika diperlukan.

Untuk alasan ini, usus buntu sekarang dipandang sebagai kemungkinan mengubah sistem kekebalan tubuh. Penelitian telah melaporkan peningkatan risiko untuk penyakit autoimun, seperti penyakit Crohn atau rheumatoid arthritis, mengikuti prosedur.

Para peneliti di Taiwan menyelidiki jika usus buntu juga memodifikasi risiko untuk SLE.

Mereka menganalisis hasil pada orang dewasa yang menjalani operasi usus buntu dari tahun 2000 hingga 2011 dan terdaftar di Database Riset Asuransi Kesehatan Nasional (NHIRD) Taiwan. Sebagai kontrol, mereka dipilih secara acak dari pasien basis data yang tidak memiliki operasi usus buntu.

Studi mereka termasuk 80.582 pasien dengan usus buntu dan 323.850 kontrol, usia rata-rata 42, yang diikuti selama rata-rata sembilan tahun.

Pasien appendektomi dua kali lebih mungkin untuk mengembangkan SLE

Peneliti menemukan bahwa pasien appendektomi dua kali lebih mungkin untuk mengembangkan SLE daripada kontrol.

Tapi setelah stratifikasi untuk usia dan jenis kelamin, hubungan hanya tetap signifikan pada wanita dan pada pasien usia 49 atau lebih muda. Perempuan secara keseluruhan memiliki kemungkinan 2,09 kali lebih tinggi untuk mengembangkan lupus jika mereka memiliki usus buntu. Risiko meningkat menjadi 2,3 kali di antara wanita yang lebih muda yang memiliki prosedur.

Hubungan juga signifikan setelah disesuaikan dengan status pekerjaan, waktu tindak lanjut, dan tingkat urbanisasi.

Temuan ini menyoroti bahwa usus buntu mungkin merupakan faktor risiko independen untuk SLE, terutama pada wanita berusia ≤ 49 tahun,” para peneliti menyimpulkan.

Mereka menambahkan bahwa ini meningkatkan risiko yang lebih tinggi setelah operasi usus buntu. Ini terlihat pada tahun pertama pasca-operasi, dapat menunjukkan bahwa kebutuhan untuk usus buntu adalah penanda untuk SLE yang tidak terdiagnosis.

Tanda Genetik Lupus Banyak Diidentifikasi Penemuan Terbaru

Tanda Genetik Lupus Banyak Diidentifikasi Penemuan Terbaru

Para ilmuwan dari konsorsium internasional telah mengidentifikasi sejumlah besar penanda genetik baru yang mempengaruhi individu untuk lupus.

Studi ini diterbitkan dalam edisi 17 Juli jurnal Nature Communications dan dipimpin oleh para peneliti di Wake Forest Baptist Medical Center, Oklahoma Medical Research Foundation, King’s College of London dan Genentech Inc.

Penyakit autoimun menyerang satu dari 15 orang Amerika, termasuk di antara 10 penyebab kematian utama pada wanita dan menelan biaya sekitar $ 100 miliar per tahun dalam perawatan medis. Pada penyakit autoimun, tubuh menyerang dirinya sendiri. Systemic lupus erythematosus, bentuk lupus yang dipelajari di sini, adalah jenis lupus yang paling umum dan merupakan penyakit autoimun prototipikal.

Lupus menyerang wanita sembilan kali lebih sering daripada pria dan onsetnya paling sering terjadi saat usia subur. Juga, wanita Afrika-Amerika dan Hispanik dua sampai tiga kali lebih mungkin untuk mengembangkan lupus dan cenderung memiliki kasus yang lebih parah daripada wanita Kaukasia. Saat ini, tidak ada obat untuk lupus, yang dapat mempengaruhi banyak bagian tubuh, termasuk sendi, kulit, ginjal, jantung, paru-paru, pembuluh darah dan otak, menurut Lupus Research Alliance.

Studi ini adalah studi genetika lupus multi-etnis terbesar hingga saat ini dan memungkinkan kami untuk mengidentifikasi banyak penanda genetik baru, beberapa di antaranya khusus untuk kelompok etnik individu dan yang lain yang dibagikan lintas etnis,” kata Carl Langefeld, Ph.D. , penulis utama studi dan profesor ilmu biostatistik di Wake Forest School of Medicine, bagian dari Wake Forest Baptist. “Dengan informasi ini, kita dapat mulai lebih memahami perbedaan tingkat dan tingkat keparahan penyakit di seluruh kelompok etnis.

Selain itu, kami mengamati bahwa banyak penanda genetik yang terkait dengan lupus dibagi di antara banyak penyakit autoimun, dan mereka yang tidak berbagi memungkinkan kita untuk memahami mengapa seseorang mengembangkan lupus daripada penyakit autoimun lainnya. Hasil ini akan membantu kita mengidentifikasi jalur biologis yang dapat ditargetkan perusahaan farmasi, dan akhirnya, mengembangkan obat yang dipersonalisasi untuk pengobatan lupus. ”

Penelitian ini menganalisis data genetik dari 27.574 orang Eropa, keturunan Afrika Amerika dan Hispanik menggunakan Immunochip, teknologi genotip yang dirancang khusus untuk penyakit autoimun. Para peneliti mengidentifikasi 58 daerah genom di Kaukasia, sembilan di Afrika Amerika dan 16 di Hispanik. Daerah-daerah ini tampak independen dari asosiasi Human Leukocyte Antigen (HLA) yang terkenal, juga dipelajari secara mendalam di sini. Pengamatan penting adalah bahwa hampir 50 persen dari wilayah ini memiliki banyak varian genetik yang memengaruhi seseorang menjadi lupus, kata Langefeld.

Temuan kunci lainnya adalah bahwa karena jumlah varian risiko genetik (alel) seseorang telah meningkat, risiko lupus meningkat lebih dari yang diharapkan jika varian tersebut bekerja secara independen. Observasi ini mengarahkan para penulis untuk mengusulkan “hipotesis hit kumulatif untuk penyakit autoimun.”

Berharap bisa memahami varian genetik tersebut dimasa depan

Dalam penelitian masa depan, tim berharap untuk lebih memahami bagaimana varian genetik ini mempengaruhi risiko lupus, mengidentifikasi target obat yang mungkin dan menentukan apakah ada faktor lingkungan, seperti infeksi, dapat memicu perkembangan penyakit pada seseorang yang memiliki kerentanan genetik.

Mereka menekankan bahwa penting untuk meningkatkan jumlah populasi yang terpelajar, seperti Afrika-Amerika dan Hispanik, untuk lebih memahami penyebab genetik kesenjangan kesehatan pada lupus dan risiko unik di semua kelompok etnis.

Kami senang melihat pekerjaan yang kami danai di ImmunoChip membuahkan hasil dan mengucapkan selamat kepada Dr. Langefeld bersama rekan-rekannya atas keberhasilan luar biasa ini,” kata Kenneth M. Farber, CEO dan Presiden, Lupus Research Alliance. “Studi ini adalah salah satu dari sedikit yang berkonsentrasi pada populasi non-Kaukasia untuk evaluasi yang lebih luas secara signifikan, sementara memanfaatkan informasi terkini dan komprehensif tentang DNA manusia.”

Lupus Research Alliance Berikan Bantuan Untuk Penelitian

Lupus Research Alliance Berikan Bantuan Untuk Penelitian

Lupus Research Alliance memberikan Novel Penelitian Hibah kepada dua Universitas Alabama di Birmingham (UAB) peneliti yang akan menggunakan dana tersebut untuk mengeksplorasi perawatan yang ditargetkan untuk lupus.

Selain Andre Ballesteros-Tato, PhD, dan Frances Lund, PhD, tujuh peneliti lainnya di AS diberikan hibah ini untuk mempelajari terapi baru dan lama, serta akar penyebab lupus. Dana sebesar $ 100.000 setahun selama tiga tahun.

Sel-sel penolong folikel adalah bagian dari sel-T yang memainkan peran kunci dalam kekebalan dengan membantu sel-B dalam produksi antibodi terhadap patogen asing. Dalam lupus, dukungan ini sangat penting dalam produksi mediasi b-sel-dimediasi dari autoantibodi yang merusak.

Proyek Ballesteros-Tato, “Mengetuk Sel T Destruktif Saat Melestarikan Para Pelindung,” akan mempelajari pendekatan untuk menghilangkan sel-sel penolong folikel tanpa merobohkan sel-sel kekebalan lainnya, menurut sebuah berita UAB yang ditulis oleh Jeff Hansen.

Strategi ini berpotensi dapat menyempurnakan sel B untuk menghentikan penyakit yang memburuk tanpa menyebabkan penekanan kekebalan yang mendalam.

Lund berfokus pada subtipe B-sel jahat yang disebut sel T-bethi B, yang ditemukan pada beberapa pasien lupus tetapi tidak pada orang sehat. Sel-sel ini memiliki kadar T-taruhan yang tinggi, protein pengontrol gen.

Dengan mengevaluasi apa yang membuat sel-sel B yang jahat ini berbeda, proyek Lund, “Menolak pada Rogue B Cells,” dapat mengungkapkan target baru untuk pengobatan lupus yang lebih aman. Strategi ini dapat meningkatkan terapi saat ini yang menghapus semua sel B dari sistem kekebalan seseorang, yang menurunkan autoimunitas tetapi meningkatkan kerentanan terhadap infeksi.

Kedua hibah tersebut mengikuti Penghargaan Inovasi Distinguished Dr. William E. Paul pada Lupus dan Autoimmunity, yang diberikan kepada John D. Mountz, MD dan PhD dari UAB, untuk mengungkap penyebab utama lupus. Penghargaan utama ini menyediakan dana hingga $ 1 juta selama empat tahun untuk mendukung penelitian yang inovatif.

Mountz, co-director dari UAB Center for Aging, sedang mengeksplorasi penjelasan baru untuk perkembangan lupus dan mengapa beberapa orang memiliki risiko lebih besar untuk penyakit yang kambuh dan ginjal. Pekerjaannya didukung pada tahun 2017 oleh hibah $ 250.000 setahun dari Lupus Research Alliance.

Penelitian Mountz

Penelitian Mountz mengungkapkan bahwa pasien dengan tingkat tinggi interferon-beta dalam sel B yang berkembang dini lebih rentan terhadap tingkat autoantibodi dan penyakit ginjal yang lebih tinggi. Penelitian ini juga menunjukkan bahwa pasien Afro-Amerika dengan lupus memiliki peningkatan kadar interferon-beta dalam sel-sel ini dibandingkan dengan orang Kaukasia dengan penyakit tersebut.

Dia menggunakan dana untuk menyelidiki apakah tingginya tingkat interferon-beta menyebabkan sel-sel B awal berkembang menjadi sel-sel dewasa yang menghasilkan autoantibodi yang menyebabkan lupus. Jika demikian, jalur ini dapat menghasilkan perawatan untuk memblokir interferon-beta pada lupus, terutama pada pasien Afrika-Amerika, yang secara tidak proporsional terpengaruh oleh kondisi ini.